Medico-legale Aspekte der zervikalen Arteriendissektion

PD Dr. med. Tobias Brandt, Teamleiter Versicherungsmedizin, Suva
Prof. Dr. Stefan Engelter, Neurologie und Neurorehabilitation, Universitäre Altersmedizin
FELIX PLATTER, Neurologie und Stroke Center Universitätsspital, Basel 
Prof. Dr. em. Peter Marx, Neurologie, Charité Berlin 

Versicherungsmedizinisch ist die Grundvoraussetzung für eine mögliche Anerkennung einer traumatischen zervikalen Dissektion eine spezifisch bilddiagnostisch gesicherte überwiegend wahrscheinliche Diagnose. Idealerweise erfolgt dazu der Nachweis eines charakteristischen halbmondförmigen Wandhämatoms in den fettsupprimierten T1-Sequenzen der zervikalen Kernspintomografie (siehe hierzu bitte auch nähere Ausführungen im Suva Medical Artikel «Unfallbedingte Arterienverletzungen») [3, 4]. Hierbei ist zu bedenken, dass ein solcher Hämoglobin-Nachweis erst mit einer Verzögerung von 48−72 Stunden nach dem akuten Unfallereignis bilddiagnostisch möglich ist. Früher, das heisst sofort nach dem Unfallereignis, ist ein Wandhämatom-Nachweis mittels CT-Angiographie (CTA) möglich. Diese bietet zusätzlich die Möglichkeit, angiographisch eine Gefässwandverdickung resp. einen typischen flammenförmigen Gefässverschluss im Bereich der A. carotis interna mehrere Zentimeter distal der Carotisbifurkation oder einen Vertebralisverschluss am Abgang oder im V3-Segment distal der Atlasschleife nachzuweisen (Abbildung 1). Dabei unterscheidet sich die Lokalisation der traumatischen zervikalen Dissektion nicht grundsätzlich von der einer spontanen Dissektion (Abbildung 1) [3, 4]. Hinweise auf einen akuten Gefässverschluss finden sich unter Umständen bereits im Polytrauma-CT, z. B. als einseitig fehlende Vertebralarterie, oder in der Farbduplex-Ultraschallsonografie in Form eines Verschlusssignals oder von Hinweisen auf eine distale Zirkulationsstörung der A. carotis interna resp. einer Vertebralarterie (siehe hierzu bitte auch nähere Ausführungen im Suva Medical Artikel «Unfallbedingte Arterienverletzungen»). 

Diagnostische und in der Folge gutachterliche Schwierigkeiten können sich in der Kernspintomografie bei der Abgrenzung eines akuten Gefässverschlusses durch thrombogenes Material von einem vollständig gefässkomprimierenden Wandhämatom ergeben. Hier kann die Lokalisation des Gefässverschlusses 2−3 cm distal der Carotisbifurkation für eine Dissektion und gegen einen arteriosklerotischen Gefässverschluss als Ursache sprechen. Allenfalls bleibt der Verlauf abzuwarten, mit einer überwiegend wahrscheinlichen Gefässrekanalisation innerhalb der ersten 4 Wochen und dem möglichen sekundären Nachweis eines längerstreckigen Gefässwandhämatoms im Bereich der distalen A. carotis interna in der Kernspintomographie, wie oben ausgeführt. Ein solcher Gefässwandhämatom-Nachweis kann bei grösseren Wandhämatomen der A. carotis interna auch bis zu 12 Monate nach akuten Dissektionsereignissen noch erfolgen.  

Besondere diagnostische Schwierigkeiten können sich jedoch ergeben bei der Unterscheidung zwischen dissezierten hypoplastischen Vertebralarterien ohne Wahrscheinlichkeit einer allfälligen Rekanalisation und einem möglichen unfallfremden arteriosklerotischen Verschluss. Hilfreich ist hier die Verschlusslokalisation, d. h. wenn diese nicht einer typischen atherosklerotischen Verschlusslokalisation wie am Vertebralisabgang oder im V3-Segment entspricht (Abbildung 1). Ein weiterer Anhaltspunkt sind korrelierende typische klinische Hinweise, z. B. der akute Beginn mit gut lokalisierbaren, einseitigen stark reissenden Nackenschmerzen [1]. Schwierigkeiten bei der Diagnosesicherung einer Dissektion der hirnversorgenden Arterien im Zusammenhang mit einem Unfall sind dann zu erwarten, wenn keine geeignete unfallnahe Diagnostik durchgeführt wurde. So fehlen leider oft tiefere, also zervikale T1-fettunterdrückte MRI-Sequenzen. Gerade diese können aber zumindest für die Diagnosesicherung eines Carotiswandhämatoms, wie oben erläutert, noch mehrere Monate bis 1 Jahr nach dem Unfallereignis hinweisend sein.  

Die direkte angiographische Diagnosesicherung einer Dissektion mittels digitaler Subtraktionsangiographie (DSA) ist dank der oben genannten Nachweisverfahren eher selten geworden und beschränkt sich auf Fälle, in denen zu therapeutischen Zwecken eine interventionelle akute Gefässrekanalisation erfolgt. Typische angiographische Zeichen für das Vorliegen einer zervikalen Dissektion ist hierbei ein flammenartig spitz zulaufender Gefässverschluss (sog. Flammenzeichen oder Rat-Tail Sign) oder eine längerstreckige Einengung (sog. String Sign) respektive Spätzeichen einer Dissektion wie das Vorliegen eines Pseudoaneurysmas [1]. 

Früher wurde das Auftreten zervikaler Dissektionen nach schweren Kopftraumen bei vorliegenden knöchernen Verletzungen mit ca. 1−2 % als eher selten eingeschätzt. Nach Einführung der CT-Traumaspule muss jedoch aktuell von einer deutlich höheren Rate von ca. 6 % ausgegangen werden: Gemäss einer aktuellen prospektiven CT-A Untersuchung an 230 konsekutiven Traumapatienten eines Centers mit einem höherem Traumaschweregrad fand sich eine Inzidenz von 6,5 % zervikaler Dissektionen mit einer Mortalität von 25 % (Abbildung 2 und 3) [4]. Von diesen betrafen 5,2 % die A. carotis interna, davon knapp die Hälfte mit neurologischer Symptomatik, und 1,7 % die Vertebralisarterien, mit neurologischen Defiziten in 25 % der Fälle. Nur ein Patient hatte multiple Dissektionen. Die meisten der Betroffenen waren polytraumatisierte Verkehrsopfer (PW, Motorrad oder Fahrradsturz sowie angefahrene Fussgänger) oder Gestürzte aus einer Höhe von mehr als 3 m. Nur 33 % der von einer Carotisdissektion Betroffenen hatten zervikale Wirbelkörperfrakturen. Im Gegensatz dazu war dies bei allen Vertebralisdissektionen der Fall. Quintessenz dieser prospektiven Untersuchung war, dass mindestens die Hälfte der von einer Dissektion Betroffenen initial neurologisch asymptomatisch waren, mit der Gefahr eines späteren Schlaganfalls und somit der Notwendigkeit eines CTA-Screenings. Dieses sollte in der CT-Traumaspule enthalten sein, da die Prävention einer sekundären arterioarteriellen Embolisation aus dem verletzten Gefässsegment mit einer primären Antikoagulation möglich ist [4]. In einer weiteren, allerdings retrospektiven Monocenterstudie an 145 von einer Dissektion Betroffenen wurde der Versuch unternommen, bilddiagnostische Kriterien zur Unterscheidung einer traumatischen von einer Spontan-Dissektion herauszuarbeiten [5]. Dies kann jedoch unter versicherungsmedizinischen Gesichtspunkten nach unserer Einschätzung hier nur wenig weiterhelfen, da unter den sogenannten spontanen Dissektionen auch solche mit einem geringen Trauma, z. B. durch Sportaktivitäten, subsumiert wurden [5]. Dennoch zeigt diese Untersuchung wiederum die Sensitivität der CT-Angiographie für mögliche bilddiagnostische Dissektionszeichen in Kombination mit typischen klinischen Zeichen auf: Intimaflap, intramurales Hämatom mit einer Gefässwandverdickung und Gefässstenose oder Verschluss [5]. Betroffene mit stumpfem Nackentrauma zeigten in nahezu der Hälfte der Fälle HWS-Frakturen in Kombination mit einer Vertebralisdissektion, häufiger auch in Kombination mit Multigefäss-Dissektionen und einem Intimaflap [5]. Auch wenn letzterer unserer Erfahrung nach eher selten nachweisbar ist, so sind die genannten bildmorphologischen Kriterien als zumindest hinweisend auf eine traumatische Dissektionsursache zu werten. Der Umkehrschluss ist dagegen, wie bereits erwähnt, hier versicherungsmedizinisch nicht möglich. Im Allgemeinen bereitet somit die Anerkennung einer unfallnahen Diagnosestellung einer traumatischen Dissektion in überwiegend wahrscheinlich unfallkausalem Zusammenhang mit schweren Kopftraumen keine grösseren Schwierigkeiten (Abbildung 4).  

Warum treten Dissektionen auf? Was bedeutet ein Unfallkontext in der Beurteilung?

Unterschiedliche Ätiologie der «Extreme»
spontan («ereignislos») mit struktureller «Gefässwandschwäche» und ggf. positiver Genetik vs. schweres Trauma mit HWK-Frakturen und Vertebralisdissektion

Inzidenz traumatischer Dissektionen nach schwerem SHT aktuell auf ca. 6 % geschätzt

Mechanische Auslöser
Kontinuum von alltäglicher HWS-Bewegung – Bagatelltrauma – schweres Trauma mit HWK-Fraktur(en)

Gutachtliche Frage 
adäquates auslösendes Ereignis (Unfall?) vs. spontan. 
Prädisposition kein Ausschluss -> Vulnerabilität ggf. erhöht

Brückensymptome (Schmerz, Horner-Syndrom)
Je früher nach Ereignis, desto wahrscheinlicher

Neurologische Folgen (Embolien)
Intervall von Stunden bis Tagen bis ¬ca. 4 Wochen 

Abbildung 3: Standortbestimmung

Die spezielle Thematik einer ursächlichen Auslösung durch eine Manipulationsbehandlung der Halswirbelsäule durch einer ruckartige, d.h. plötzliche Überstreckung oder durch zervikale Rotationsmanöver (Abbildung 5), die in wissenschaftlichen Untersuchungen ebenfalls als potentiell traumatische Assoziation resp. auch Ursache diskutiert wurden [1, 2], soll hier nicht Gegenstand der vorliegenden Ausführungen sein, da sie eine Haftpflichtproblematik und keine eigentliche Unfallthematik darstellt. Erwähnt sei nur die Problematik der Fragestellung der zeitlichen Abfolge, ob z. B. eine spontane Vertebralisdissektion durch die Symptomatik zu einer zervikalen Manipulationsbehandlung führte bei allenfalls fehlender vorheriger Aufklärung und diagnostischer Abklärung mit potentieller sekundärer Verschlimmerung, oder ob die zervikale Manipulationsbehandlung selbst eine Dissektion ausgelöst hat [6]. 

Die bilddiagnostisch gesicherte Diagnose einer zervikalen Dissektion ist jedoch in Assoziation mit möglichen vorangegangenen mechanischen Auslösefaktoren noch nicht gleichbedeutend mit einer beweisrechtlich ausreichend gesicherten traumatischen Ursache. Dies gerade angesichts deutlich häufiger spontan auftretender Dissektionen, bei denen auch bei bester und einschlägiger Befragung der Betroffenen in grossen Kollektiven (in ca. 60 %) kein besonderes mechanisches Triggerereignis identifizierbar war [2]. Vielmehr gilt es im versicherungsmedizinischen Kontext, den zeitlichen Zusammenhang von angeschuldigtem möglichem Unfallereignis und der Erstpräsentation einer wahrscheinlich spezifischen Dissektionssymptomatik zunächst zu evaluieren. Durch die plötzlich einsetzende und gut lokalisierbare Schmerzhaftigkeit der Gefässwände auf der Grundlage der vegetativen Innervation zeigen etwa drei Viertel aller Betroffenen unmittelbar nach dem Trauma Nacken- oder Kopfschmerzen (Abbildung 2), die meist als ipsilateral und hinsichtlich der Schmerzqualität als stechend bis reissend definiert werden [1, 6]. Die charakteristisch einseitigen Gefässschmerzen im Nackenbereich halten zumeist mehrere Wochen bis wenige Monate im Anschluss an eine Dissektion an. Klinisch auf eine Dissektion hinweisend ist ein ipsilaterales Horner-Syndrom, welches im Regelfall als ein klinisch überwiegend wahrscheinlicher Nachweis für eine Carotisdissektion zu bewerten ist (siehe hierzu auch nähere Ausführungen im Suva Medical Artikel «Unfallbedingte Arterienverletzungen»). Es ist hier jedoch zu beachten, dass ein Horner-Syndrom insbesondere bei exzentrischem Wandhämatom vorkommt, dagegen bei akuten Gefässverschlüssen durch eine Carotisdissektion häufig fehlt [1]. Wegweisend für die Diagnose insbesondere einer Carotisdissektion sind klinisch ebenfalls charakteristische singuläre Hirnnervenausfälle, etwa eine einseitige periphere Zungenlähmung [1]. Weitere fakultative neurologische Defizite beziehen sich auf das jeweils betroffene vaskuläre Versorgungsgebiet: Bei der A. carotis interna eine monokuläre Sehstörung (Amaurosis fugax) oder kontralaterale Halbseitenzeichen, bei einer Vertebralisdissektion Schluckstörungen oder Schwindel, allenfalls auch in Kombination mit Hirnstammdefiziten oder Gesichtsfeldausfällen.  

Typische Lokalsymptome wie die oft pulsierenden Gefässschmerzen, ein pulssynchrones homolaterales Ohrgeräusch, ein Horner-Syndrom oder auch Hirnnervenausfälle – setzen in der Regel unmittelbar oder im Abstand von wenigen Stunden nach einem potentiell auslösenden Traumaereignis ein und müssen als zeitlicher Marker für eine akute Gefässschädigung im Sinne des Einrisses gewertet werden. Für die fakultativen neurologischen Defizite gilt dies nicht. Diese werden durch spätere Embolisationen oder hämodynamisch verursacht, in Zusammenhang mit einer höhergradigen Flussbehinderung durch eine stenotische Gefässverengung oder einen Verschluss durch die Dissektion (Abbildung 2). Hier ist eine grössere zeitliche Latenz von Stunden bis wenigen Tagen, seltener auch einigen Wochen häufiger.  

Daraus folgt: Je enger die zeitliche Latenz zwischen Brückensymptomen und möglichem geeignetem Schädigungsereignis ist, umso wahrscheinlicher ist ein unfallkausaler Zusammenhang anzuerkennen, wobei die obere Zeitgrenze allgemein auf 4 Wochen eingeschätzt wird [6]. Ausnahmen von dieser oberen Zeitgrenze als Verfahrensregel können Fälle darstellen, bei denen ein überwiegend wahrscheinlicher Zusammenhang zwischen einem eindeutig biomechanisch geeigneten direkten Gefässtrauma, z. B. einem Handkantenschlag, und einer Carotisdissektion besteht oder bei denen zeitlich sofort oder wenige Stunden danach ein Gefässschmerz im Sinne eines Brückensymptoms einsetzte, gegebenenfalls in Kombination mit einem Horner-Syndrom als Zeichen einer lokalisierten Gefässverletzung [6]. Auch stark pulsierende unilaterale Kopfschmerzen, seitengleich zu einer Dissektion der distalen A. carotis interna, oder ein unilateraler pulsierender Tinnitus können bei der gutachterlichen Bewertung klinisch charakteristische Zeichen für eine akute Gefässdissektion im Sinne von Brückensymptomen darstellen.  

In der Aktenlage sollten hierbei immer die Angaben der Versicherten aus den «ersten Stunden» nach dem Unfallereignis durchgesehen werden: Die Unfallmeldung nach UVG, wenn vorliegend die unfallnahe Notfalluntersuchung (häufig wird die Notfallstation aufgesucht wegen so noch nie gehabten, starken «reissenden» und zumeist einseitigen Nackenschmerzen, allenfalls akutem Horner-Syndrom mit Angabe enge Pupille/hängendes Augenlid), gegebenenfalls der Dokumentationsbogen für die Erstkonsultation nach kranio-zervikalem Beschleunigungstrauma mit den gut strukturierten Beschwerdeangaben, und, falls vorliegend, der erste neurologische Untersuchungsbefund neben der gesamten bildgebenden Diagnostik. 

1. Debette S, Leys D. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome. Lancet Neurol. 2009;8(7):668-78 
2. Engelter ST, Grond-Ginsbach C, Metso TM et al. Cervical artery dissection: Trauma and other potential mechanical trigger events. Neurology. 2013;80:1950-1957 
3. Engelter ST, Traenka C, Grond-Ginsbach C et al. Cervical Artery Dissection and Sports. Front Neurol. 2021;12:663 
4. Schicho A, Luerken L, Meier R et al. Incidence of traumatic carotid and vertebral artery dissections: results of cervical vessel computed tomography angiogram as a mandatory scan component in severely injured patients. Ther Clin Risk Manag. 2018;14:173-178.  
5. Sporns PB, T. Niederstadt, W. Heindel et al. Imaging of Spontaneous and Traumatic Cervical Artery Dissection. Clin Neuroradiol. 2019;29(2):269-275. 
6. Marx P, Widder B. Ischämische Insulte als Unfallfolge: Dissektionen. In: Neurowissenschaftliche Begutachtung. 3. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme-Verlag. 2018:507-508.